Травматический шок

Казахский Государственный медицинский университет

им. С.Д. Асфендиярова

Интернатура по Хирургии

Реферативное сообщение на тему:

«ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК»

Подготовил интерн 706 гр.

Абдуразаков А.У.

Алматы, 2000г.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК (ТШ)

Впервые термин «шок» появился 1743 году в английском переводе Кларка. Это слово означает удар, толчок. В дальнейшем это слово внедрилось в медицинскую терминологию. Самое краткое определение понятия «шок»:

«Шок» - это острое нарушение питающего кровотока», т.е. капилярного кровообращения, где осуществляется обмен веществ.

ТШ - синдром гипоциркуляции в ответ на тяжелое механическое повреждение с преимущественным влиянием кровопотери.

Патофизиология ТШ:

В настоящее время нейрогенная теория шока утратила свое значение.

Боль и избыточная афферентная импульсация, если нет гиповолемии, не может привести к шоку.

Сейчас не различают две фазы ТШ - эректильную и торпидную, отражающие якобы сначала перевозбуждение ЦНС, а затем ее торможение.

Психоэмоциональное и двигательное возбуждение после тяжелого механического повреждение бывает крайне редко.

В динамике шока наблюдается напряженная борьба двух противоположных начал - реакций повреждения и реакции защиты, исход которой обычно без медицинской помощи складываете пользу реакций повреждения.

Острая кровопотеря - главный пусковой механизм ТШ

Потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость. Даже глубокая анемия (50-70 г/л гемоглобина) относительно удовлетворительно компенсируется больными, если они не совершают значительных физических усилий.

Потеря до 50 % нормального объема эритроцитов при условиях устранения ее основных волемических, реологических и метаболических последствий, не является показанием для трансфузии кро­ви. Граница безопасного разбавления крови лежит на уровне 1/3 от должного ее объема.

Нейро-эндокринные сдвиги при ТШ:

1) Мобилизация симпатикоадреналовой системы:

• централизация кровообращения: перемещение крови в миокард и мозг вследствие спазма сосудов всех остальных органов.

• тахикардия.

• гликогенолиз в печени.

2) Активация системы гипоталамус-гипофиз-кора с усиленным выбросом в гидрокортизола:

• стабилизация ССС, улучшению электролитного обмена миокарда и сосудистой стенки,

• гликонеогенез в печени в результате катаболизма белков и жиров;

• противоаллергическое и противовоспалительное действие.

3) Усиление секреции альдостерона и АДГ:

• антидиурез в канальцах, приводящее к увеличению осмотического давления и содержание воды в крови;

Гуморальные сдвиги при ТШ:

1) Высвобождение гистамина и активизация ККС:

• депонирование крови в капиллярах вследствие паралича прека-пиллярных сфинктеров;

• нарастание гиповолемии из-за увеличения проницаемости сосудов.

2) Образование ферритина (вазодепрессора) в гипоксической печени:

- гипотензия вследствие расширения кровеносных сосудов.

3) Образование фактора депрессии миокарда в ишемизированной поджелудочной железе:

• отрицательное инотропное действие на сердце;

• нарушение моторики кишечника.

4) Повышение продукции в легких сосудорасширяющих простаг-мндинов

5) Поступление в кровь эндогенных опиатов - энкефалинов и эндорфинов: при любом виде стресса, увеличивается содержание эндогенных опиатов, которые, кроме блока­ды опиатных рецепторов, нарушают регуля­цию кровообращения и способствую развитию неуправляемой гипотензии, угнетению дыхания.

Циркуляторные сдвиги при ТШ:

1) Изменения макроциркуляции:

• сужение емкостных сосудов (вен).

• констрикция резистивных сосудов (артериол). Это ведет к фильтрации в сосудистое русло внесосудистой жидкости.

• централизация кровообращения.

2) Изменения микроциркуляции при ТШ

• I фаза (легко обратимая) ишемической гипоксии: лактат-ацидоз, ухудшению реологических свойств крови.

• П фаза (трудно обратимая): фаза застойной гипоксии. Секвест­рация крови в капиллярном русле, агрега­ция форменных элементов крови, развитие «сладжа», транссудация жидкой части крови из ка­пиллярного русла, возникновение ДВС.

• Ш фаза (необратимая): фаза паралича сосудов. Полная несостоятельность кровообращения.

Нарушения обмена веществ при шоке

Развивается «энергетический кризис» вследствие высокой актив­ности симпатикоадреналовой системы, гиперкатехоламинемии, повы­шенной концентрации в крови клюкокортикоидов, тироксина и т.д.

Нарушение углеводного обмена:

• гликогенолиз, приводящий к гипергликемии (действие адрена­лина).

• анаэробный гликолиз вследствие гипоксии тканей, в результа­те развивается лактатацидоз.

• уменьшение активности инсулина вследствие появления контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон), развивается «диабетогенное состояние» организма.

Нарушение жирового обмена:

• усиленный липолиз, вызванный адреналином и кортизолом, в условиях неполноценности углеводного обмена.

• липемия способствует агрегации тромбоцитов, развитию жировой эмболии.

• развитие кетоацидоза из-за увеличенния продукции в печени кетоновых тел.

Нарушение белкового обмена:

• катаболизм белков под влиянием глюкокортикоидов, приводит к гипопротеинемии, потере массы тела.

Нарушение электролитного обмена:

• переход натрия и воды в клетку выход калия из нее.

Нарушения кислотно-основного состояния:

• метаболический ацидоз вследствие повышение продукции молочной кислоты и кетокислот.

• в последующем может развиться метаболический алкалоз из-за передозировки гидрокарбоната натрия, перегрузке цитратом при массивной гемотрансфузии, потере водородных ионов при аспирации желудочного содержимого через зонд. Алкалоз опаснее ацидоза, т.к. увеличивает сродство гемоглобина к кислороду.

Нарушения газообмена при шоке:

«При травматическом шоке легкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить» (А.П. Зильбер, 1981).

Признаки шока и оценка степени тяжести:

Заторможенность в результате гипоксии мозга, акроцианоз из-за нарушения микроциркуляции и гипоксемии, частый нитевидный пульс, низкое АД и диурез вследствие гиповолемии и снижения сердечного выброса, антидиуреза.

4 степени шока:

Частота пульса

Шоковый индекс = ------------------------------------- , в норме = 0.5

Систолическое давление

Лечение ТШ:

1. Инфузионно-трансфузионная терапия:

• нормализация гемодинамики: в\в полиглюкин со скоростью 250-500мл\мин, под контролем АД

• нормализация микроциркуляции: в\в реополиглюкин, 5%-альбимин.

• нормализация ВСО: 0.9% NaCl

• при кровопотере более 20% вводится эр.масса

• скорость инфузии тем больше, чем ниже АД. При неопределяемом АД скорость д.б. 250 мл\мин.

2. Реинфузия крови: при кровотечениях в брюшную и плевральную полость. Для этого собирают аутокровь, добавляют гепарин (500ЕД на 100мл.крови), антибиотик (канамицин), профильтровывают через 5 слоев марли и вводят в\в. При развитии ДВС реинфузия противопоказана.

3. Обезболивание:

• при переломах – местная анестезия.

• ингаляция закиси азота при повреждениях внутренних органов.

• в\в анестезия калипсолом (0.5 мг\кг).

• премедицация атропином в\в.

4. Нормализация газообмена:

• оксигенотерапия.

• устранение обструкции ВДП.

• устранение боли, полу-сидячее положение.

• ИВЛ, трахеостомия по показаниям: кровопотеря более 2.5л, операция, осложнения операции или анестезии.